Znanstvena skupnost se vse bolj zanima za presnovne terapije, ki ciljajo na določene encimske poti za zdravljenje debelosti in povezanih presnovnih bolezni. Med temi novimi molekulami,5 amino 1mq peptidje pritegnil zanimanje zaradi svoje edinstvene sposobnosti nadzora presnove celične energije preko dobro znanega biokemičnega mehanizma. To znanje o molekularnem mehanizmu tega majhne-molekulskega zaviralca bi lahko bilo koristno za njegovo možno uporabo v presnovnih študijah in nadzoru maščobnega tkiva.
5-amino-1MQ peptidna injekcija
1.Splošne specifikacije (na zalogi)
(1) API (čisti prah)
(2) Tablete
(3) Injekcija
(4) Kapsule
(5) Tekočina
2. Prilagajanje:
Pogajali se bomo individualno, OEM/ODM, brez blagovne znamke, samo za raziskovanje znanosti.
Interna koda:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Molekulska formula: C10H11N2.I
Oznaka HS: N/A
Molekulska masa: 286,11
Številka EINECS: 464-196-0
Glavni trg: ZDA, Avstralija, Brazilija, Japonska, Nemčija, Indonezija, Velika Britanija, Nova Zelandija, Kanada itd.
Analiza: HPLC, LC-MS, HNMR
Tehnološka podpora: R&D Dept.-4
Študija se podrobneje poglobi v podroben mehanizem biološke aktivnosti peptida 5 amino 1mq, preučuje njegovo interakcijo s ciljnimi encimi, njegov vpliv na ključne presnovne poti in posledične posledice, ki vodijo do motenj celičnega energetskega ravnovesja. Ne glede na to, ali ste raziskovalec, ki išče nove presnovne modulatorje, ali farmacevtski razvijalec, ki išče zanesljive vire peptidov, je razumevanje teh mehanističnih nians ključnega pomena za sprejemanje utemeljenih odločitev.
Kako peptid 5 Amino 1MQ vpliva na NNMT?
Molekularna tarča: nikotinamid N-metiltransferaza
Primarni mehanizem delovanja peptida 5 amino 1mq je zaviranje nikotinamid N-metiltransferaze (NNMT). Encim je zelo pomemben za celični metabolizem, saj pomaga pretvoriti nikotinamid v nikotinamid adenin dinukleotid tako, da ga metilira. Za to uporablja S-adenozilmetionin kot donorja metilne skupine. Debelost je povezana z znatnim dvigom ravni izražanja NNMT v maščobnem tkivu, jetrih in skeletnih mišicah. To vodi do presnovne nestabilnosti in zmanjšane razpoložljivosti NAD+.
Peptid se selektivno veže in zavira aktivno mesto NNMT. Kemikalija ima strukturo kinolinija (kot nikotinamid), ki ji omogoča tekmovati za katalitično domeno encima. Po vezavi molekula zavira encim pri metiliranju nikotinamida, ta pa zavira pretvorbo nikotinamida v N-metilnikotinamid. Ta konkurenčna inhibicija je precej specifična, saj nima veliko neželenih učinkov na druge metiltransferaze ali presnovne encime.
Vezivne lastnosti in selektivnost
Peptid 5 amino 1mq je zaradi svoje strukture zelo selektiven za NNMT. Toga kinolinska obročasta struktura se brezhibno prilega veznemu žepu encima. Amino skupina in metilni substituent povečata vezavno afiniteto prek vodikove vezi in interakcij brez -vode. Karakteristike vezave so bile potrjene z določanjem disociacijskih konstant v nizkem mikromolarnem območju z uporabo kristalografije in molekularnega modeliranja.
To ločuje zdravilo od -zaviralcev encimov širokega spektra, ki lahko motijo številne presnovne procese hkrati. Peptid cilja izključno na NNMT, kar raziskovalcem omogoča, da izolirajo in preučijo učinke te določene encimske poti na metabolizem po celem telesu. Aktivnost NNMT skozi čas se pripisuje tudi reverzibilnemu mehanizmu vezave inhibitorja, ki omogoča spreminjanje delovanja encima glede na količino.
Vnos in porazdelitev v celicah
Peptid 5 amino 1mq kaže visoko penetracijo celične membrane po dajanju zaradi svoje majhne molekulske mase in kemičnih lastnosti. Kemikalija hitro prečka lipidne dvosloje in se kopiči v tkivih z visokimi ravnmi NNMT, kot so jetra in maščobno tkivo. Ta difuzijski vzorec je skladen s terapevtskimi cilji presnovne regulacije, tj. doseganje ustreznih tkiv z zaviralcem.
5 Amino 1MQ peptid in biokemija metilacije nikotinamida
Pot metilacije nikotinamida
Če poznate biologijo metilacije nikotinamida, potem je lažje razumeti, kako5 amino 1mq peptidvpliva na celično presnovo. Pri normalnem fiziološkem delovanju NNMT prenese metilno skupino iz S-adenozilmetionina na nikotinamid. Tako dobimo N-metilnikotinamid in S-adenozilhomocistein. Ta mehanizem modulira pretok skozi reševalno pot NAD+ in sposobnost celic za metiliranje.
Dodajanje metilnih skupin nikotinamidu je biološki mejnik. Visoka aktivnost NNMT zavira reševalni mehanizem, ki pretvori nikotinamid nazaj v NAD. Ta sprememba zmanjša topnost NAD+, kar posledično vpliva na več encimov, ki potrebujejo NAD+, vključno s sirtuini, poli(ADP-riboza) polimerazami in različnimi dehidrogenazami. Dokazi kažejo, da čezmerna aktivnost NNMT pri posameznikih s prekomerno telesno težo povzroči relativno pomanjkanje NAD⁺, kar zmanjša presnovno učinkovitost.
Vpliv na metilacijsko ravnovesje
Reakcija NNMT uporablja S-adenozilmetionin.
To je zato, ker je univerzalni donor metila za stotine procesov metilacije v celici. To lahko pojasni, kako lahko povečana aktivnost NNMT zmanjša ravni S-adenozilmetionina, kar lahko vpliva na epigenetske spremembe, biosintezo fosfolipidov in metabolizem nevrotransmiterjev. Peptid 5 amino 1mq zavira NNMT in vzdržuje stabilne ravni sadenozilmetionina, kar ohranja sposobnost celic za metiliranje enakomerno. Raziskovalci, ki so preučevali globalne vzorce metilacije v celicah, zdravljenih s peptidom, so odkrili, da so se vzorci spremenili v primerjavi z neobdelanimi maščobnimi modeli. Normalizacija spremeni metilacijo DNA in histona, kar vpliva ne le na razpoložljivost substratov, ampak tudi na vzorce izražanja genov. Torej ne gre samo za zaviralni vpliv na biokemijo metilacije, obstajajo tudi večje spremembe v epigenetiki in metabolizmu.
NAD⁺ Izboljšanje reševalne poti
Peptid 5 amino 1mq uspešno pošlje več substrata nikotinamida v reševalno pot NAD⁺ tako, da ustavi metilacijo nikotinamida.
Ta proces, ki ga vodi nikotinamid fosforiboziltransferaza, spremeni nikotinamid nazaj v NAD+, ki napolni bazene NAD+ v celicah. Količine NAD⁺ v tretiranih celicah se povečajo za 30 do 50 odstotkov v primerjavi s kontrolnimi celicami, odvisno od vrste tkiva in stopnje izražanja NNMT. Več NAD+ spremeni način, kako celice veliko uporabljajo energijo. NAD + je bistvena sestavina glikolize, cikla citronske kisline in oksidativne fosforilacije. Več NAD+ pospeši te aktivnosti, poveča hitrost metabolizma in proizvodnjo ATP v celicah. Poleg tega NAD⁺ aktivira sirtuinske encime, predvsem SIRT1, ki deacetilira različne presnovne regulativne proteine. To omogoča razvoj mitohondrijev in izgorevanje maščob.
Od blokiranja NNMT do presnovnih sprememb: 5 Amino 1MQ Peptide
Kaskada od zaviranja encimov do presnovnega reprogramiranja
Ko peptid 5 amino 1mq blokira NNMT, sproži presnovno verižno reakcijo, ki bistveno spremeni način, kako celice predelujejo energijo. Takojšnji biokemični učinek je, da je na voljo več NAD⁺, vendar je to šele začetek dolgega niza presnovnih sprememb. Višje razmerje NAD+/NADH pomeni, da je mitohondrijsko redoks stanje boljše, kar sproži prilagoditvene reakcije v poteh, ki zaznavajo energijo.
V nekaj urah po blokiranju NNMT celice pokažejo višjo oksidativno presnovo. Ko transportna veriga elektronov deluje bolje in je na voljo več NAD+ kofaktorjev, se mitohondrijsko dihanje poveča. Ta sprememba presnove popelje celice iz glikolitičnega metabolizma v oksidativno fosforilacijo, kar je boljši način za izdelavo ATP. Spremembo je mogoče opaziti na merljive načine, kot so večja proizvodnja toplote, večja poraba kisika in manjša proizvodnja laktata.
Presnovna ponastavitev vključuje spremembe v načinu uporabe substratov. Ko celice obdelamo s peptidom,
imajo boljšo beta{0}}oksidacijo maščobne kisline, kar pomeni, da za energijo kurijo shranjene maščobe namesto glukoze. Ta sprememba substrata je še posebej pomembna v maščobnem tkivu, kjer pomaga odstraniti zaloge trigliceridov iz skladišča in jih izgoreti. Profiliranje izražanja genov kaže, da zdravljenje s peptidi poveča ravni transportnih beljakovin maščobnih kislin, karnitin palmitoiltransferaze in drugih beta-oksidacijskih encimov.
Transkripcijska in post{0}}translacijska presnovna regulacija
Peptid 5 amino 1mq spreminja metabolizem na način, ki vključuje tako nadzorovanje transkripcije kot spreminjanje beljakovin po njihovi izdelavi. Povišan NAD⁺ vklopi SIRT1 in deacetilira ključne transkripcijske faktorje, kot je PGC-1 (proliferator peroksisoma-aktiviran receptor gama koaktivator). Ko je PGC-1 deacetiliran, postane transkripcijsko aktiven in začne tvoriti mitohondrijske biogenezne gene in encime za presnovo kisika. Hkrati k presnovni prilagodljivosti pomagajo drugi procesi, ki so odvisni od NAD+. AMP-aktivirane proteinske kinaze, senzorja celične energije,
je bolj aktiven v celicah, ki so bile obdelane s peptidi. To je zato, ker učinkovit oksidativni metabolizem ustvari več energije. Ta kinaza fosforilira in sproži katabolne poti, hkrati pa ustavi anabolične procese. To naredi presnovni premik še močnejši, saj usmeri več energije iz telesa.
Peptid vpliva tudi na adipogene transkripcijske faktorje. V preadipocitih, zdravljenih s snovjo, so bile ravni peroksisomskega proliferatorja-aktiviranega receptorja gama in CCAAT/ojačevalca-vezavne beljakovine alfa nižje. Ti transkripcijski faktorji običajno nadzirajo diferenciacijo adipocitov in ko prenehajo delovati, nastane manj novih zrelih adipocitov. Ta anti-adipogeni učinek deluje s povečano lipolizo v trenutnih adipocitih za zmanjšanje celotne količine maščobnega tkiva.
Poti celične energije pod vplivom raziskav peptidov 5 Amino 1MQ
Izboljšanje mitohondrijske funkcije
Raziskovalci, ki so preučevali, kako celice pridobivajo energijo, so ugotovili, da5 amino 1mq peptidomogoča veliko boljše delovanje mitohondrijev na številne načine. Ko se inhibitor doda celicam, se potencial mitohondrijske membrane poveča. To pomeni, da se elektrokemični gradient vzdržuje učinkoviteje. To izboljšanje pomeni, da lahko telo proizvede več ATP. Odvisno od vrste tkiva in njegovega presnovnega stanja meritve kažejo, da se celične ravni ATP dvignejo za 20 do 40 odstotkov.
Drug način, kako peptid vpliva na celične energetske sisteme, je mitohondrijska biogeneza. Zdravljene celice pridobijo več mitohondrijev in boljšo kakovost mitohondrijev z vklopom SIRT1 in induciranjem PGC-1 . Študije z uporabo elektronskega slikanja so pokazale, da peptidi povečajo število mitohondrijev v adipocitih in hepatocitih, kar je povezano z večjo oksidativno sposobnostjo.
Boljše delovanje mitohondrijev vključuje spremembe v tem, kako mitohondriji delujejo in kako spremljajo kakovost
Obstajajo dokazi, da zdravljenje celic s 5 amino 1mq peptidi spodbuja mitohondrijsko fuzijo namesto cepitve, zaradi česar so mitohondrijske mreže daljše, kar je povezano z boljšo presnovo kisika. Ugotovljeno je bilo tudi, da okrepljena mitofagija, proces selektivnega uničevanja zlomljenih mitohondrijev, ohranja mitohondrijsko populacijo zdravo.
Presnovno preoblikovanje adipocitov
Inhibicija NNMT preoblikuje metabolizem adipocitov s povečanjem aktivnosti HSL in ATGL, hkrati pa zmanjša FAS in ACC, s čimer premakne ravnotežje k razgradnji in oksidaciji maščob. To usklajeno zaviranje sinteze maščob in spodbujanje lipolize lahko zmanjša kopičenje lipidov. Zdravljenje lahko tudi poveča izražanje UCP1, izboljša termogenezo in porabo energije.
Vpliv na presnovo v jetrih
Zdravljenje s 5 amino 1mq peptidom močno spremeni metabolizem jeter.
Ekspresija NNMT v jetrih je še posebej visoka pri boleznih zamaščenih jeter, ki jih povzroča debelost. Zaradi tega je to tkivo zelo občutljivo na blokiranje NNMT. Živali, ki so bile zdravljene, imajo manjše kopičenje trigliceridov v jetrih; testi kažejo, da je njihova raven lipidov v jetrih 40–60 % nižja kot pri debelih kontrolnih osebah.
Obstaja več procesov, ki skupaj izboljšajo presnovo v jetrih. Hepatociti, ki so boljši pri izgorevanju maščobnih kislin, se znebijo več lipidov, ki nastanejo pri razgradnji maščob v telesu. Manjša jetrna lipogeneza pomeni manjše nastajanje novih maščobnih kislin iz virov ogljikovih hidratov.
Ti učinki delujejo skupaj, da obrnejo jetrno steatozo, zaradi česar sta struktura in delovanje jeter bolj takšna, kot bi morala biti.
Občutljivost jeter za inzulin se izboljša po zdravljenju s peptidi, delno zato, ker lipidi zmanjšajo odpornost proti inzulinu.
Ko se v jetrih kopiči manj lipidov, se presnovki lipidov, kot so diacilglicerol in ceramidi, tvorijo manj, kar lahko zmoti signalizacijo insulina.
Boljša občutljivost za inzulin olajša jetrom ravnanje z glukozo, kar pomaga ohranjati ravnovesje ravni glukoze v telesu.
5 Amino 1MQ peptidni mehanizem: po presnovni verigi
Sistemska sprememba energetskega ravnovesja
kdaj5 amino 1mq peptidvpliva na več tkiv hkrati, temeljno spremeni sistemsko energijsko ravnovesje. Negativna energijska bilanca nastane, ko se pospeši oksidativni metabolizem, zaradi česar telo porabi več energije, maščobno tkivo pa shrani manj energije. To povzroči izgubo teže. Študije na živalih dosledno kažejo, da ljudje, ki se zdravijo s peptidi, izgubijo težo, čeprav zaužijejo enako količino hrane. To kaže, da se učinek zgodi s porabo energije in ne z zatiranjem apetita.
Hormonski učinki na celotno telo presegajo samo izgubo teže. Občutljivost za inzulin v celotnem telesu se izboljša, kar se kaže v boljši toleranci za glukozo in nižji ravni inzulina, ko se zbudite. Ta sprememba izvira tako iz neposrednih učinkov na celice, ki se odzivajo na inzulin, kot zaradi sekundarnih učinkov manjšega vnetja v maščobnem tkivu. Profili lipidov v plazmi se vrnejo v normalno stanje, pri čemer se ravni trigliceridov in skupnega holesterola približajo tistim pri zdravih, vitkih ljudeh.
Upravljanje energijske homeostaze je zapleten proces, ki vključuje presnovne nadzorne centre v centralnem živčnem sistemu in celice na periferiji.
Zdi se, da ko se periferna presnovna funkcija po zdravljenju s peptidi izboljša, pošlje povratna sporočila, zaradi katerih osrednji presnovni nadzor deluje bolje. Ta sistemska integracija vodi do dolgotrajnih-presnovnih koristi, ki presegajo molekularne učinke blokiranja NNMT.
Časovna dinamika presnovnega odziva
V časovnih vzorcih presnovnega odziva na peptid 5 amino 1mq obstajajo jasni vzorci. Akutni učinki se pojavijo v nekaj urah in večinoma vključujejo povečanje NAD+ in takojšnjo spremembo presnovnega toka. V nekaj dneh postanejo transkripcijske reakcije jasne, saj spremenjeno izražanje genov začne spreminjati način, kako celice uporabljajo energijo. Spremembe v strukturi, kot je mitohondrijska biogeneza in transformacija maščobnega tkiva,
zgodijo v obdobju tednov. Da bi peptid najbolje deloval v študijskih okoljih, je pomembno razumeti, kako te časovne spremembe vplivajo na stvari. Kratkoročne-študije so dobre za takojšnje opazovanje biokemičnih reakcij in aktivnosti poti, vendar so potrebne daljše študije za dolgoročne-presnovne spremembe in preoblikovanje tkiva. Ritem časa vpliva tudi na načine odmerjanja; stalna izpostavljenost ima na primer drugačne učinke kot neredno dajanje. Reverzibilnost je še ena stvar, o kateri je treba razmišljati, ko gre za čas. Študije, ki so preučevale, kaj se je zgodilo po prekinitvi zdravljenja s peptidi, kažejo, da presnovne izboljšave trajajo več dni do tednov po prenehanju zdravljenja. To nakazuje, da lahko nekatere prilagoditvene spremembe trajajo same, vsaj začasno. Ta funkcija ločuje inhibicijo NNMT od posegov, ki morajo biti prisotni ves čas, da delujejo.
Integracija z drugimi presnovnimi potmi
5-amino-1MQ sodeluje z več presnovnimi potmi s spreminjanjem metabolizma NAD⁺, kar lahko vpliva na cirkadiane ritme, signalizacijo mTOR, ki zaznava hranila, in vnetne odzive.
Povečana razpoložljivost NAD⁺ lahko podpira popravilo DNK in zmanjša vnetje, medtem ko lahko spremembe metilacije vplivajo na izražanje vnetnega gena. Skupaj lahko ti učinki izboljšajo presnovno delovanje in zmanjšajo-kronično vnetje, povezano z debelostjo.
Zaključek
Način, na katerega5 amino 1mq peptiddela je kompleksen primer ciljne presnovne modulacije. To zdravilo selektivno blokira NNMT, ki sproži verigo molekularnih dogodkov, ki popolnoma spremenijo, kako celice uporabljajo energijo. Vsak člen v verigi na drugačen način vpliva na maščobno tkivo, delovanje jeter in energijsko ravnovesje v telesu. Začne se z blokiranjem encimov, nato poveča NAD+, vklopi sirtuin in konča s spremembo celotnega metabolizma.
Razumevanje teh molekularnih podrobnosti je pomembno za raziskovalce, ki preučujejo presnovne spremembe, in proizvajalce zdravil, ki iščejo nove načine za zdravljenje bolezni. Moč peptida, da vpliva na številne povezane poti prek ene same, jasne molekularne tarče, kaže na obljubo presnovnih modulatorjev, ki delujejo tako, da spremenijo delovanje metabolizma.
Pogosto zastavljena vprašanja
1.Zakaj je peptid 5 amino 1mq selektiven za NNMT v primerjavi z drugimi encimi?
-
Struktura kinolinija peptida 5 amino 1mq je podobna nikotinamidu, ki je naravni substrat NNMT. To mu omogoča, da se na aktivno mesto encima veže več kot eno stvar hkrati. Kinolinski obroč, amino skupina in metilna oznaka so razporejeni tako, da se molekularna oblika popolnoma prilega veznemu mestu NNMT, medtem ko se ne veže na druge metiltransferaze ali presnovne encime. Zaradi te strukturne komplementarnosti ter najboljše vodikove vezi in hidrofobnih interakcij so disociacijske konstante za NNMT v nizkem mikromolarnem območju.
2. Kako hitro pride do presnovnih sprememb po dajanju peptida 5 amino 1mq?
-
Presnovni odzivi se skozi čas odvijajo v določenem vrstnem redu. Takoj ko se metilacija nikotinamida ustavi, se ravni NAD⁺ dvignejo v nekaj urah. To omogoča več substratov na poti reševanja. V 24 do 48 urah začnejo SIRT1 in drugi encimi, odvisni od NAD+-, spreminjati, kako se beljakovine acetilirajo in kako se izražajo geni. V nekaj dneh lahko opazimo spremembe v delovanju mitohondrijev in izgorevanju maščobnih kislin. V tednih zdravljenja se zgodijo temeljne spremembe, kot sta mitohondrijska biogeneza in preoblikovanje maščobnega tkiva.
3.Ali 5 amino 1mq peptid vpliva na tkiva poleg maščobnega tkiva in jeter?
-
Močnejši so učinki na maščobno tkivo in jetra, ker imajo veliko NNMT. Peptid pa vpliva na presnovo v številnih organskih sistemih. Po zdravljenju ima skeletna mišica boljšo oksidativno sposobnost in mitohondrijsko funkcijo. Vaskularni endotelij ima manj signalov za vnetje. Tudi tkiva z nižjo stopnjo izražanja NNMT imajo še vedno posredne koristi od sprememb v metabolizmu telesa, kot so boljša občutljivost za inzulin in nižje ravni vnetnih dejavnikov v krvi.
Partner z zaupanja vrednim dobaviteljem peptidov 5 Amino 1MQ: Kpeptide
Ugotoviti, kako5 amino 1mq peptiddela je šele začetek. Če želite dobiti visoko{1}}kakovostne in zanesljive materiale za svoje študije ali razvojne projekte, morate sodelovati s ponudnikom peptidov 5 amino 1mq z veliko izkušnjami. Kpeptide ima več kot 12 let izkušenj na področju organske sinteze in izdelave peptidov. Poslujejo v obratih s certifikatom GMP-, ki so jih odobrili regulativni organi v ZDA, EU, na Japonskem in CFDA. Naša stroga tri{9}}plastna metoda nadzora kakovosti zagotavlja, da vsaka serija ustreza najvišjim standardom čistosti (več kot ali enako 98 %). To je podprto s podrobno analitično dokumentacijo, ki vključuje HPLC, MS in podatke o stabilnosti.
Smo odobreni ponudniki 24-znanih farmacevtskih in biotehnoloških podjetij po vsem svetu, zato vemo, kako pomembni so doslednost, upoštevanje pravil in strokovna pomoč za uspeh vašega študija. Naša strokovna ekipa ponuja-ena-storitev, jasne cene in zanesljivo upravljanje dobavne verige, ne glede na to, ali potrebujete raziskovalne-količine za zgodnje študije ali razširljivo masovno proizvodnjo za poznejše faze razvoja. Želimo, da vidite, kako sta kakovost peptidov Kpeptide in storitve za stranke drugačni.
Takoj stopite v stik z našim usposobljenim osebjem nasales@kpeptide.comda se pogovorite o svojih potrebah po 5 amino 1mq peptidih in ugotovite, kako lahko naše sposobnosti pomagajo pospešiti vaše presnovne raziskovalne projekte.
Reference
1. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. Zrušitev nikotinamid N-metiltransferaze ščiti pred debelostjo,-ki jo povzroča prehrana. Narava. 2014;508(7495):258-262.
2. Ulanovskaya OA, Zuhl AM, Cravatt BF. NNMT spodbuja epigenetsko preoblikovanje pri raku z ustvarjanjem ponora presnovne metilacije. Nature Chemical Biology. 2013;9(5):300-306.
3. Hong S, Moreno-Navarrete JM, Wei X, et al. Nikotinamid N-metiltransferaza uravnava presnovo hranil v jetrih s stabilizacijo beljakovin Sirt1. Naravna medicina. 2015;21(8):887-894.
4. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. Aktivacija NNMT lahko prispeva k razvoju bolezni zamaščenih jeter z moduliranjem presnove NAD+. Znanstvena poročila. 2018;8(1):8637.
5. Sampson CM, Dimet AL, Neelakantan H, et al. Identifikacija novega zaviralca nikotinamid N-metiltransferaze z majhno molekulo z učinki proti-debelosti. Journal of Medicinal Chemistry. 2021;64(7):3833-3849.
6. Verdone L, Agricola E, Caserta M, Di Mauro E. Histonska acetilacija pri regulaciji genov. Briefings in Functional Genomics & Proteomics. 2006;5(3):209-221.
